Introducción
La anticoncepción hormonal basa su alta efectividad
en la inhibición de la ovulación como mecanismo
de acción. El desarrollo de la anticoncepción
hormonal en la década del 50 tuvo su origen en el conocimiento
de que la ovulación es suprimida durante el embarazo
y la progesterona es la responsable de este mecanismo. A fines
de esa década, la investigación farmacéutica
permitió obtener la síntesis de sustancias progestacionales
que, administradas junto con otras sustancias estrogénicas,
inhibían la ovulación -mereciendo la denominación
de anovulatorios- y por ende prevenir el embarazo; iniciando
la era de la anticoncepción hormonal.
Mecanismo de acción de los anticonceptivos
hormonales
El claro efecto anovulatorio de los anticonceptivos hormonales
combinados -orales, inyectables, parches, anillos vaginales
- queda demostrado por el notable efecto bloqueante ejercido
sobre la producción hipotalámica de la hormona
liberadora de gonadotrofina (Gn-RH). Por un lado, se observa
una fuerte inhibición de la hormona foliculoestimulante
(FSH) ejercida por el estrógeno exógeno y, por
otro lado, una inhibición del pico de la hormona luteinizante
(LH) por el componente progestínico del anticonceptivo.
Por ende, la administración de anticonceptivos combinados
inhiben el desarrollo folicular, la ovulación y la
formación del cuerpo lúteo. Esta inhibición
se ve reflejada en una marcada reducción de la secreción
de estradiol ovárico y la ausencia de la producción
de progesterona.
Respecto a los anticonceptivos con progestágenos solos,
el mecanismo de acción presenta una combinación
de acciones: provocan un disbalance a nivel de la función
hipotálamo-hipofisaria y también a nivel del
cuello uterino; modifican, el moco cervical, que se torna
espeso, inhibiendo, la penetración espermática
a la cavidad uterina.
Podemos afirmar que no hay evidencias científicas sustentables
para considerar un efecto antiimplantatorio de los anticonceptivos
hormonales.
La progesterona (progestágenos) induce la secreción
de sustancias que, como la glicodelina, tiene como misión
la diferenciación celular, determinando la formación
de pinópodos endometriales y microvellosidades del
sincitiotrofoblasto embrionario.
Las modificaciones endometriales producidas por los anticonceptivos
hormonales no están asociadas a la reducción
de la receptividad endometrial, dado que se demostró
que la expresión de a5 ß3 integrinas y la formación
de pinópodos en el epitelio endometrial -que son considerados
marcadores de la maduración endometrial e indispensables
para una adecuada receptividad e implantación- no están
afectados de manera alguna por las concentraciones hormonales
de estrógenos y progesterona contenidas en los anticonceptivos
hormonales.
El ser humano, a diferencia de otros mamíferos posee
un seguro antiluteólisis, representado por la gonadotrofina
coriónica humana. Esta hormona, que ya es producida
con anterioridad a la implantación por parte del embrión,
es capaz de revertir la luteólisis aun cuando la misma
sea inducida por prostaglandinas F2?, el más poderoso
agente luteolítico conocido en la naturaleza. Esto
demuestra que nada podrá impedir la implantación
de un embrión que produce gonadotrofinas coriónicas
en concentraciones suficientes.
Podemos deducir, entonces, que los anticonceptivos hormonales
no alteran las condiciones para una adecuada implantación
del óvulo fecundado en el endometrio.
Para llegar a estas conclusiones, se realizaron las siguientes
actividades científicas:
• Reunión de consenso Asociación Médica
Argentina (AMA) del 11 de marzo de 2004 organizada por la
Sociedad Argentina de Endocrinología Ginecológica
y Reproductiva (SAEGRE), la Asociación Médica
Argentina de Anticoncepción (AMAdA) y la Sociedad Argentina
de Ginecología Infanto-Juvenil (SAGIJ), en la que participaron:
Dr. Enrique Bagnati (p.)
Dra. Eugenia Trumper (AMAdA)
Dra. Analía Tablado (SAGIJ)
Dra. Marisa Labovsky (SAGIJ)
Dra. Mónica Heredia (AMAdA)
Dra. Mirta Gryngarten (SAGIJ)
Dra. Carlota López Kaufman (AMAdA)
Dr. Luis Augé (Soc. Argentina de Endometriosis)
Dr. Edgardo Rolla (Fundación Nicholson)
Dr. Ángel Moggia (AMAdA)
Dra. María Susana Moggia (AMAdA)
Dra. Gabriela Kosoy (SAGIJ)
Dra. María Eugenia Escobar de Fernández (SAGIJ)
Dr. Jorge Charalambopoulos (AMAdA)
Dra. María Teresa Nofal (SAEGRE)
Dra. Ana Coll (SAGIJ)
Dr. Roberto Nicholson (h.) (Fund Nicholson)
Dra. Dora Daldevich (SAGIJ)
Dra. Silvia Oizerovich (SAGIJ)
Dra. Marta Cortelezzi (SAEGRE)
Dra. Stella Lancuba (SAEGRE)
Dra. Lucía Katabian (SAGIJ)
Dra. Susana Gubbay (SAGIJ)
Dra. Mónica Morgante (SAEGRE)
Dr. Juan Mormandi (Asoc. Arg. de Infecciones en Ginecología
y Obstetricia - ASAIGO)
Dr. Antonio Tempone (SAEGRE)
Dr. Antonio Saugy (SAGIJ)
Dr. Mario Sebastiani (Asoc. Arg. de Ginecología y Obst.
Psicosomática -AAGOP)
Dr. Carlos Fayanás (Sociedad Obstetricia y Ginecología
Buenos Aires - SOGBA)
Dr. Nicolás Qualeta (SOGBA)
Dra. Patricia Goddard (Soc. Argentina de Periodismo - SAP
- Comité de Adolescencia)
Dra. Silvina Mastaglia (SAEGRE)
Dr. Eduardo Lombardi (SAEGRE)
Dra. María José Iturria (AMAdA)
Dr. Antonio Martínez (SAEGRE)
Dra. Margarita Berkenwald (Soc. Argentina de Salud Integral
de la Adolescente - SASIA)
Dra. Inés de la Parra (AMAdA)
En esta reunión se presentaron los tres informes (uno
de cada Sociedad organizadora), un informe personal del Prof.
Dr. Enrique Bagnati y uno del Prof. Dr. Roberto Nicholson,
este último presentado por el Dr. Edgardo Rolla sobre
el mecanismo de acción de los anticonceptivos hormonales.
Luego se abrió un debate donde se consensuó
lo antes expuesto.
• Reunión de consenso realizada en el marco
del IV Congreso Argentino y II encuentro Latinoamericano de
Endocrinología Ginecológica y Reproductiva,
19 de abril de 2004, en la Ciudad Autónoma de Buenos
Aires, donde se invitaron a todas las Sociedades presentes
en el consenso anterior.
En esta reunión se invitó a dar una disertación
al Dr. Carlos Nagle (ver adjunto un artículo basado
en la misma realizado por el autor).

Las sociedades abajo firmantes adhieren a esta declaración:
• Asociación Médica Argentina de Anticoncepción
(AMAdA)
Presidente: Dra. Inés de la Parra
• Sociedad Argentina de Ginecología Infanto
Juvenil (SAGIJ)
Presidente: Dr. Silvia Oizerovich
• Sociedad Argentina de Endocrinología Ginecológica
y Reproductiva (SAEGRE)
Presidente: Dra. Marta Cortelezzi
• Asociación Médica Argentina (AMA)
Presidente: Prof. Dr. Elías Hurtado
Hoyo
• Federación Argentina de Sociedades de Ginecología
y Obstetricia (FASGO)
Presidente: Dr. Carlos Ortega Soler
• Sociedad Argentina de Obstetricia y Ginecología
de la Provincia de Buenos Aires (SOGBA)
Presidente: Dr. Carlos Fayanás
• Sociedad Argentina de Medicina Reproductiva (SAMER)
Presidente: Dr. Eduardo González
Fabbrizzi
• Sociedad Argentina de Endocrinología y Metabolismo
(SAEM)
Presidente: Dra. Adriana Seilicovich
• Sociedad Argentina de Salud Integral del Adolescente
(SASIA)
Presidente: Dr. Cándido Roldán
• Asociación Argentina de Ginecología
y Obstetricia Psicosomática (AAGOP)
Presidente: Dr. Mario Sebastiani
• Asociación Argentina para el Estudio de Infecciones
en Ginecología y Obstetricia (ASAIGO)
Presidente: Dr. Juan Mormandi
• Sociedad de Obstetricia y Ginecología de Buenos
Aires (SOGIBA)
Presidente: Dr Jorge Gori
BIBLIOGRAFIA
Alvarez F, Brache V, Fernández E, et al. New Insights
on the mode of action of intrauterine contraceptive devices
in woman. Fertil Steril 1988;49(5):768-73.
Auletta FJ, Kelm LB. Mechanisms controlling corpus luteum
function in the rhesus monkey (Macaca mulatta): inhibitory
action of hCG on luteolysis induced by PGF2a. J Re-prod Fertil
102:215-220, 1994.
Castracane VD, Stevens V, Knickerbocker J, Powell J, Randolph
M, Gimpel T. Late luteal rescue in the baboon (papio cynocephalus).
Human Reproduction Update: 1998; 4:383-388.
Creus M, Ordi J, Fábregues F, Casamitjana R, Carmona
F, Cardesa A, Vanrell JA, and Balasch. The effect of different
hormone therapies on integrin expression and pinopode formation
in the human endometrium: a controlled study. Human Reproduction
2003, Vol.18, Nro.4, pp. 683:693,.
McCracken JA, Custer EE, Lamsa JC.: Luteolysis: A neuroendocrine
mediated event. Physiological Reviews 79:263-323, 1999
Mishell Dr Jr y col. El efecto de los esteroides anticonceptivos
sobre la función hipotálamo hipofisaria Am.
J. Obstet. Ginecol. 1978, 130:817.
Nikas G, Develioglu OH, Toner JP and Jones HW, Jr. Endometrial
pinopodes indicate a shift in the window of receptivity in
IVF cycles. Human Reproduction, 1999, vol.14, nro.3, pp 787:792,
Organización Mundial de la Salud. Mechanism of action,
Safety and efficacy of intrauterine devices - Report of a
Scientific Committee, WHO Technical Report Series 753. (Ginebra:
Organización Mundial de la Salud 1987.16.
Ortiz ME, Croxatto HB. The mode of action of IUDs. Contraception
1987; 36(1):37-53.
Ortiz ME, Croxatto HB, Bardin CW. Mechanism of action of intrauterine
devices, Obstet Gynecol Surv 1996;51 (12):S42-S51.
Rivera R, Yacobson I and Grimes D, MD. The mechanism of action
of hormonal contraceptives and intrauterine contraceptive
devices. Am J Obstet Gynecol, November 1999, 1263-1269.
Sillem M, Prifti S, Schmidt M, Rabe T, Runnebaum B. Endometrial
integrin expression is independent of estrogen or progestin
treatment en vitro. Fertility and Sterility, 1997, 877:882.
Simón C, Gimeno MJ, Mercader A, O´Connor JE,
Remohí J, Lake Polan M and Pellicer A. Embryonic Regulation
of Integrins ß3, a4 and a1 in Human Endometrial Epithelial
Cells in Vitro. Journal of Clinical Endocrinology and metabolism,
1997, 2607:2616.
Stouffer RL, Hearn JP, Endocrinology of the transition from
menstrual cyclicity to pregnancy in primates. En: Endocrinology
of Pregnancy. Bazer FW (ed.) New Jersey: Humana Press. 1998.
pp. 35-57.
Tom K, Eskes AB. The pill is not an abortive agent. European
Journal of obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology
1997, 72:1-2.
Wilcox AJ, Weinberg CR, Armstrong EG, et al. Urinary human
chorionic gonadotropin among intrauterine device users: detection
with a highly specific and sensitive assay. Fertil Steril
1987;47(2):265-69.
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